植物病毒是农业生产中主要的病原物类群之一，许多植物病毒依赖媒介昆虫在植株间传播，这些病毒也因此被称为虫媒病毒。媒介昆虫在带毒植株上持续取食以获取病毒，随后迁移至未感毒植株并通过取食完成病毒的接种与扩散。对于需要较长取食时间才能实现高效获取的持久型传播病毒而言，媒介昆虫和病毒在带毒植株上的共存过程，直接决定了病毒的获取与后续的传播效率。然而，在媒介昆虫取食往往会会显著影响寄主植物生理生化状态的前提下，这种取食诱导的变化如何影响病毒在植物中的侵染，以及病毒对该过程中的调控，还少有研究。
近日，浙江大学昆虫科学研究所刘树生/刘银泉/潘李隆团队在PLoS Pathogens发表题为“The βC1 protein encoded in betasatellites promotes begomovirus-whitefly coexistence by subverting vector infestation-induced plant antiviral defenses”的研究论文。研究表明，烟粉虱取食会诱导寄主植物抗病毒免疫，从而降低双生病毒在植物体内的侵染水平；而双生病毒伴随的β卫星分子及其编码的病毒蛋白，可显著抑制烟粉虱取食诱导的抗性，从而维持病毒与烟粉虱在寄主植株上的共存，进而促进病毒的获取与传播。
图一 论文在线发表首页
该研究以烟粉虱-双生病毒-寄主植物为主要系统。研究发现，当烟粉虱在感染双生病毒的植物上取食时，可显著诱导植物中水杨酸（salicylic acid，SA）积累，进而诱导植物抗病性，抑制病毒侵染。而当双生病毒与其伴随β卫星一起侵染时，烟粉虱取食诱导的植物抗病性受到明显抑制。进一步研究发现，双生病毒伴随β卫星可干扰烟粉虱取食诱导的SA积累以及SA诱导的抗病性。在分子机制方面，发现β卫星编码的βC1蛋白通过与植物免疫枢纽蛋白EDS1（ENHANCED DISEASE SUSCEPTIBILITY 1）互作，进而干扰SA积累和下游信号转导。具体而言，βC1蛋白干扰EDS1-PAD4直接互作，进而抑制烟粉虱取食诱导情况下的SA积累。同时βC1蛋白干扰EDS1-TGA2间接互作，从而干扰TGA2介导的SA下游基因表达。该研究系统探究了烟粉虱和双生病毒在寄主植物上的共存过程、影响因素和分子机制，揭示了病毒蛋白促进病毒传播的新机制。
图二 βC1蛋白促进烟粉虱-双生病毒在寄主植物上共存的分子机制
浙江大学昆虫所硕士研究生赵世星为论文第一作者，浙江大学昆虫所刘银泉副教授和潘李隆副研究员为论文通讯作者。浙江大学刘树生教授、周雪平教授、王晓伟教授对本研究给予了大力支持。该研究得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金青年项目和现代农业产业技术体系岗位科学家等项目的资助。潘李隆副研究员近年来聚焦媒介昆虫对植物病毒的传播，在Nature Communications (2024）、Pest Management Science (2025）、New Phytologist (2021)和Science China-Life Science(2018、2021)等期刊发表多篇论文。