寄主碳水化合物代谢的变化决定了寄主-寄生生物关系的走向，寄生蜂寄生往往会导致寄主鳞翅目幼虫出现“高血糖”现象，但其潜在的机制基础仍不明确。2025年11月26日，浙江大学农业与生物技术学院陈学新教授团队在EMBO Journal期刊上发表题为“Dual interference with host neuropeptide signaling allows parasitoid wasp to hijack host sugar metabolism”的研究论文。该研究以菜蛾盘绒茧蜂及其寄主小菜蛾为研究对象，系统揭示了寄生蜂调控寄主血糖水平的分子机制，为深入理解寄生生物与寄主之间碳水化合物代谢的互作关系提供了重要见解。
在哺乳动物中，胰岛素与胰高血糖素协同调控机体的糖代谢稳态。与之类似，在昆虫体内，胰岛素样肽（Insulin-like peptide, ILP）和胰高血糖素类似物——脂动激素（AKH）共同调节血糖（主要指血淋巴中的海藻糖与葡萄糖）的稳定。该研究发现，ILP/AKH信号通路参与正常小菜蛾海藻糖血糖调控，而寄生后胰岛素/脂动激素信号通路信号传导受阻，引起胰岛素抵抗。通过对寄生后糖代谢通路分析，发现寄生通过两条途径引起寄主高血糖：一条是促进脂肪体中的糖原分解；一条是刺激寄主中肠的糖酵解过程。这些结果暗示寄生后小菜蛾存在其他血糖调控途径。
通过分析寄生蜂的毒液、共生病毒CvBV和畸形细胞这三种重要寄生因子对小菜蛾血糖的影响，结果发现，共生病毒CvBV与畸形细胞均能引起寄主血糖升高。进一步研究发现寄生蜂通过哺乳动物神经肽Y的功能类似物—短神经肽F（short Neuropeptide F, sNPF）激活的两条通路，重构了寄主的碳水化合物代谢系统：寄生蜂来源的畸形细胞分泌的CvsNPF与寄主细胞表面的sNPF受体结合，通过促进脂肪体中的糖原分解，导致寄主出现高海藻糖血症。另一方面，寄生蜂共生病毒CvBV可诱导寄主自身编码的PxsNPF表达，进而刺激寄主中肠的糖酵解过程。分子机制上，PxsNPF-sNPFR复合物激活Gq/Ca2+信号通路，而具有更高受体亲和力的CvsNPF则触发Gi/cAMP信号通路。分子对接分析表明，这种差异化的受体激活特性可能源于sNPF与sNPFR结合口袋的结构变异。
图1 sNPF介导寄生蜂调控寄主血糖机制
综上所述，研究结果表明sNPF-sNPFR共进化是寄生代谢劫持的驱动因素，并揭示了寄主-寄生生物相互作用中代谢调控的复杂性。
近年来，陈学新教授团队在害虫生物防的基础研究，特别是在生物互作及调控机制方面取得了一系列突破性的研究成果。此项天敌调控寄主糖代谢的机制研究，是团队继天敌调控寄主攻击性行为（PNAS，2025）、调控寄主蜕皮（Cellular and Molecular Life Sciences, 2025）、Lar和Warm调控寄主免疫（Nature Communications, 2021a）、肠道微生物和BV调控寄主营养代谢（PLoS Pathogens, 2021; ISME Journal, 2022）、CvT-serpin同时调控寄主免疫和代谢（Molecular Biology and Evolution, 2023）、EsGAP调控寄主逃避行为避免过寄生（Nature Communications, 2021b）、Tdc2和Tβh调控寄主产卵行为（Nature Communications, 2022）、HGT调控寄主求偶行为（Cell, 2022）、多种策略协同调控制寄主（eLife, 2024）及BV整合机制（PLoS Genetics, 2021）等工作后，又一重要的发现和突破。
浙江大学王知知副研究员和博士生马若菲为论文的共同第一作者，浙江大学陈学新教授为论文通讯作者，黄健华教授、沈星星研究员也参与了本项研究工作。该项研究得到了国家自然科学基金区域创新与发展重点项目（U22A20485）、国家自然科学基金项目（32272607）、国家重点研发计划项目（(2023YFD1400800）和中央高校基本科研业务费专项资金资助（226-2024-00070）等经费的支持。