2018年1月2日，周雪平团队在国际知名期刊PLoS Pathogens上发表了题为“Tomato leaf curl Yunnan virus-encoded C4 induces cell division through enhancing stability of Cyclin D 1.1 via impairing NbSKη-mediated phosphorylation in Nicotiana benthamiana”的研究论文，揭示了双生病毒致病新机制。

双生病毒是在世界范围内普遍发生的一类植物DNA病毒，在全球番茄、烟草、棉花、玉米、小麦、豆类、木薯等经济和粮食作物上造成毁灭性危害。我国流行爆发的双生病毒中约40%的病毒伴随有卫星DNA。周雪平团队在前期研究中发现双生病毒伴随的卫星分子编码的bC1蛋白是一个重要的致病因子，也是一个RNA沉默抑制子，并揭示了双生病毒利用bC1蛋白逃避植物利用RNA沉默防御病毒侵染的分子机制。我国约60%的双生病毒并没有卫星DNA伴随，如在我国番茄上广泛发生的番茄黄曲叶病毒就不含有卫星DNA。那么，这类病毒又是如何在植物上引起症状的？

云南番茄曲叶病毒（TLCYnV）是从云南番茄上分离的病毒，其基因组序列与中国番茄曲叶病毒（TYLCCNV）基因组序列具有87.7%的同源性，若将TLCYnV和TYLCCNV的C4基因除去后进行同源比对，剩余基因组的同源性高达97.2%。与TYLCCNV相比，TLCYnV 侵染植物时不需要卫星DNA，而且在田间样品中也没有检测到与病毒伴随的卫星DNA。随后发现云南番茄曲叶病毒的C4是其致病因子，但目前其致病机制尚不明确。通过利用TLCYnV C4作为诱饵对本氏烟的cDNA文库进行筛选，成功筛选到与C4互作的肝糖原合成酶激酶3蛋白NbSKη，并通过PVX表达体系与反向遗传学方法证明TLCYnV C4与 NbSKη的互作决定了症状的出现。C4与NbSKη互作后将NbSKη限制在细胞膜上从而降低细胞核中NbSKη的积累量进而影响NbSKη的正常生理学功能。深入研究发现NbSKη能够通过在细胞核中磷酸化细胞周期蛋白D (NbCycD1;1)而促进其降解从而负调控细胞分裂。而C4引起NbSKη在细胞核中积累量的下降影响了NbSKη对NbCycD1;1的磷酸化，从而增加NbCycD1;1的稳定性，促进已分化植物细胞进入细胞周期，创造有利于双生病毒复制的细胞环境，并在叶表面引起愈伤组织状突起的症状。

该研究第一作者为博士生梅玉振，周雪平教授为通讯作者。该研究得到国家自然科学基金重大项目资助。文章链接：http://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1006789