昆虫是唯一能够飞的无脊椎动物，昆虫翅的演化历经了无翅到有翅的过程，飞行能力的获得是昆虫能在生态上取得成功的一个主要因素。但是，许多昆虫经过二次演化又变成了无翅或短翅，这种现象可常见于不同目类别之间的昆虫，甚至同一种群不同个体的昆虫。迄今为止，人们对昆虫翅多型发生的分子机制仍不清楚。

     为了阐明昆虫翅型分化的分子机制，本研究团队以我国水稻上的重要害虫褐飞虱（Nilaparvata lugens）为模型，前期发现了第一个调控昆虫翅型分化的开关基因FoxO以及胰岛素途径（IIS）主导的蛋白磷酸化调控模式（Xu et al., Nature 2015）。本研究通过转录组筛选了翅型分化转换期的背板组织的差异表达的转录因子，经RNAi敲降试验发现锌指转录因子Zfh1具有调控长短翅的功能，后经转录组比较、基因敲入、免疫沉淀、双基因干扰等实验发现Zfh1通过转录调控第二个转录因子（FoxO）的方式调控褐飞虱的长短翅分化。据此，研究团队提出了Zfh1与IIS途径平行调控翅型分化的分子调控模式：Zfh1-FoxO通路通过转录调控的方式负调控了长翅的发育，而IIS-FoxO途径通过蛋白翻译后修饰的方式正调控了长翅发育。因此，褐飞虱长短翅的发育取决于Zfh1-FoxO通路和IIS-FoxO途径的平衡。

      论文以在线方式在Nature Communications发表（DOI：10.1038/s41467-022-33422-6）。浙江大学博士后张金利博士为本文第一作者，博士生陈孙杰、刘昕洋以及印第安纳大学Armin P. Moczek教授参与本研究，徐海君为唯一通讯作者。特别感谢华中农大华红霞教授提供的长翅种群和研究生王新秋、万艺描绘的褐飞虱示意图。本研究受到国家自然科学基金面上项目、浙江省自然科学基金重点项目以及国家重点研发项目资助。