近日，The Plant Cell在线发表了浙江大学果实品质生物学团队的题为“Expansin SlExp1 and endoglucanase SlCel2 synergistically promote fruit softening and cell wall disassembly in tomato”的研究论文，发现了扩张蛋白编码基因SlExp1和内切葡聚糖酶编码基因SlCel2对番茄果实的软化和细胞壁的降解具有协同作用。
软化常导致果实采后物流和贮藏过程中的损耗，细胞壁解体是果实硬度丧失的主要因素。一些与成熟相关的细胞壁基因，特别是果胶修饰和水解酶编码基因，已被用于遗传改良，然而，除了果胶裂解酶基因SlPL，大多数细胞壁基因的单独敲除/反义抑制对细胞壁完整性和果实硬度的影响很小。此外，与果胶解聚和水解相比，木葡聚糖-纤维素微纤丝骨架对果实软化的贡献仍然未知。课题组前期鉴定获得了主效调控果实软化的转录因子SlLOB1，发现其下游作用于木葡聚糖-纤维素微纤丝骨架的SlExp1和SlCel2在果实不同组织部位协同表达，因此利用CRISPR/Cas9技术获得了SlExp1和SlCel2的单敲和双敲突变体。果实硬度和细胞壁组织免疫化学等分析表明，敲除SlExp1和SlCel2可以增强果实的硬度，降低同型半乳糖醛酸果胶和木葡聚糖的解聚，增加细胞粘附；而单独敲除SlExp1或SlCel2并没有显著改变果实的硬度。相反，同时过表达SlExp1和SlCel2则促进了果实的提早软化，进一步证明了SlExp1和SlCel2对果实软化的协同调控作用。此外，双敲突变体果实的成熟进程和风味品质以及植株的生长发育均未受到影响。研究结果可作为果实贮运性改善的潜在靶标，并为耐贮运果实选育提供新策略。
图 SlExp1和SlCel2突变体硬度、细胞壁变化及果实表型
综上所述，同时敲除SlLOB1下游细胞壁基因SlExp1和SlCel2，通过抑制同型半乳糖醛酸果胶和木葡聚糖代谢，增强了细胞粘连，显著提高了果实硬度。本研究结果为深入了解木葡聚糖-纤维素微纤丝代谢对果实软化的贡献提供了线索，并提出了一种不以牺牲果实品质为代价选育耐贮运果实新品种的新策略新方案。
浙江大学农业与生物技术学院博士研究生苏冠清为论文第一作者，浙江大学石艳娜研究员为第一通讯作者，美国康奈尔大学Jim Giovannoni院士为共同通讯作者。该研究得到国家重点研发计划项目（2022YFD2100102），浙江省自然科学基金项目（LQ21C150006）和111项目（B17039）资助。
原文链接：https://academic.oup.com/plcell/advance-article-abstract/doi/10.1093/plcell/koad291/7449576?utm_source=advanceaccess&utm_campaign=plcell&utm_medium=email
