叶片衰老是植物生命周期的最后阶段，也是营养物质重新分配给新生器官、提高产量和品质的关键过程。该过程通常由年龄、植物激素信号和环境刺激触发，并伴随叶绿素降解、光合效能下降及细胞自噬等一系列复杂的代谢与遗传调控事件。N6-甲基腺苷（m6A）作为真核生物mRNA中丰度最高的内部修饰，广泛参与调控植物生长发育与逆境应答，然而，m6A修饰及其识别蛋白（reader）如何通过转录后调控影响叶片衰老的分子机制仍不清楚。
近日，卢钢教授团队在The Plant Cell在线发表了题为“SlYTH3 regulates tomato leaf senescence via recognition of N6-methyladenosine–modified SlHDZIV2 transcripts”的研究论文。该研究系统解析了番茄m6A识别蛋白SlYTH3通过调控靶基因转录本SlHDZIV2，并协同自噬途径延缓叶片衰老的表观调控机制。
研究团队以番茄为模型，发现叶片衰老伴随着m6A修饰水平的动态变化。功能分析表明，YTH结构域蛋白SlYTH3是维持叶片寿命的关键因子，SlYTH3缺失显著加速年龄依赖、黑暗胁迫和ABA诱导的叶片衰老过程，表现为叶绿体结构破坏、光合作用受损、产量下降以及衰老相关基因的提前激活。
在分子机制方面，研究发现SlYTH3特异性识别并结合靶基因SlHDZIV2（HD-Zip IV家族转录因子）mRNA上的经典RRACH基序，从而显著增强该转录本的稳定性及翻译效率。遗传学分析表明，SlHDZIV2作为SlYTH3的关键下游因子，在叶片衰老调控中发挥核心作用。
进一步实验证实，SlHDZIV2直接结合核心自噬基因SlATG5的启动子并激活其转录，从而在衰老过程中维持必要的自噬活性。slhdziv2或slatg5功能缺失均会导致自噬活性异常并引起叶片早衰。
综上所述，该研究揭示了一个由SlYTH3–SlHDZIV2–SlATG5构成的m6A依赖型级联调控模块，将RNA甲基化介导的转录后调控与细胞自噬的转录控制有机整合，为深入理解植物衰老与生长的表观转录组调控网络提供了新的理论框架。同时，该机制也为利用靶向RNA编辑等分子育种手段，精准调控作物寿命、优化营养回流以及提升产量与品质提供了极具潜力的全新靶点。
卢钢教授和潘长田研究员为该论文的共同通讯作者，博士后李孟卓为论文第一作者。该研究得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金、浙江省农业（蔬菜）新品种选育重大科技专项、浙江省自然科学基金、浙江大学上海高等研究院繁星科学基金等项目的资助。