茎枯病是番茄等茄科作物生产中的一种毁灭性病害，在设施栽培下危害尤其严重，一旦发生就很难防治。茎枯病的致病因子AAL-toxin是一种神经鞘脂类似类真菌毒素（以下简称“神经真菌毒素”），该毒素是真菌侵染植物时产生的一类聚酮类次生代谢物，因其结构与二氢神经鞘氨醇类似而得名。腐马素B1（以下简称“FB1”）和AAL-toxin是两类典型的神经真菌毒素, 分别由串珠镰刀菌和番茄链格孢菌产生，其通过竞争性抑制神经酰胺合成酶的活性，导致神经鞘氨醇类物质的过量积累，进而诱导植物发生细胞程序性死亡。神经真菌毒素不仅导致作物发病减产，而且会诱发动物和人的多种疾病。例如，食用被腐马素污染的农产品，可诱导马脑白质软化症、猪肺水肿和老鼠肝癌，并诱发人类的食道癌和神经管缺陷。因此，提高作物对神经真菌毒素及其产毒菌的抗性，减少作物中神经真菌毒素的污染，对于维持作物的产量，保证农产品的品质和安全具有重要意义。
近日，我系汪俏梅教授团队在Plant Biotechnology Journal期刊发表了题为“Overexpression of FBR41 enhances resistance to sphinganine analog mycotoxin-induced cell death and Alternaria stem canker in tomato” 的研究论文，揭示了一个遗传因子在提高番茄对神经真菌毒素诱导的细胞程序性死亡以及茎枯病的抗性中的作用。
该研究通过正向遗传学手段，在模式植物拟南芥中筛选到一个抗FB1突变体fbr41，该突变体是由丝氨酸棕榈酰转移酶亚基LCB2编码基因的单碱基突变产生。丝氨酸棕榈酰转移酶是神经鞘脂类物质合成过程中的一个关键酶，由两个功能亚基LCB1和LCB2组成。通过蛋白互作实验和神经鞘氨醇类物质含量的分析发现，FBR41可能通过竞争性结合LCB1，抑制丝氨酸棕榈酰转移酶的活性，缓减了FB1引起的神经鞘氨醇类物质含量的上升，从而提高植物对神经真菌毒素的抗性（图1）。在番茄中, FBR41的过表达不仅能减轻毒素AAL-toxin引起的茎枯病的症状和细胞死亡程度，而且能抑制其产毒菌链格孢菌的生物量，其具体的机理在于，FBR41一方面通过缓减神经鞘氨醇类物质的积累，降低AAL-toxin毒素引起的细胞程序性死亡的程度，另一方面通过抑制茉莉酸合成，抑制致链格孢菌的繁殖，最终提高了番茄对茎枯病的抗性。该研究结果不仅深化了我们对植物如何响应神经真菌毒素诱导的细胞程序性死亡的理解，而且揭示了FBR41在提高作物对这类真菌毒素及其产毒菌抗性中的作用机制，为农产品中控制真菌毒素污染提供了新的策略。
浙江大学蔬菜所博士研究生邵志勇和浙江省农业科学院赵彦婷博士为本文共同第一作者，汪俏梅教授和浙江省农科院王建升副研究员为本文共同通讯作者，论文的合作者还包括中国科学院遗传与发育研究所的李传友研究员等。该研究获得转基因重大专项和国家自然科学基金项目的资助。
原文链接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/pbi.13182
本文来源：Plant Biotechnology Journal官方公众号（植物生物技术Pbj）
