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Mol Plant | 师恺教授课题组揭示低温诱导番茄果实畸形的分子机制，发现糖转运蛋白STP2的关键调控作用
在全球气候变化背景下，阶段性和季节性低温胁迫日益频繁，严重威胁作物的稳定生产。以番茄、辣椒等果实类作物为例，冬春季栽培常出现心室数异常增加、果实形态失调等“低温畸形果”现象，显著降低商品性和经济效益。然而，低温诱导果实畸形的发生机制长期未明。 2025年5月6日，浙江大学农业与生物技术学院师恺教授课题组在知名期刊Molecular Plant上在线发表了题为STP2-mediated sugar transport in tomato shoot apieces is critical for CLV3 arabinosylation and fruit locule development under low temperatures的研究论文，系统解析了番茄糖转运蛋白STP2通过调控CLV3阿拉伯糖基化，在低温下维持果实心室发育稳态的关键作用。
果实心室的形成始于茎尖分生组织（SAM），其在生殖生长阶段分化形成花分生组织，并进一步分化出雌蕊的心皮结构，最终通过心皮之间的隔膜形成多个子房室。低温导致SAM发育紊乱，是心室异常增多的根本原因。 研究发现，在番茄中，低温显著抑制了蔗糖从源（叶片）向库（茎尖）的运输，导致关键蔗糖代谢产物——葡萄糖和阿拉伯糖在茎尖中的含量下降。二者与果实心室数量呈显著负相关，外源补充亦可一定程度上缓解畸形果发生，提示茎尖糖积累不足是低温诱导果实异常发育的关键因素。
面对低温下茎尖糖供给不足的挑战，番茄启动了一套应激机制。研究发现，低温显著诱导糖转运蛋白基因 STP2 的表达——其在茎尖中表达量升高近200倍。原位杂交实验证实，STP2广泛分布于整个SAM区域，并且在细胞膜上介导葡萄糖和阿拉伯糖的转运。 功能分析进一步表明，过表达STP2可显著提升茎尖葡萄糖和阿拉伯糖水平，并有效缓解低温下的多心室畸形果，而敲除STP2不仅加剧了果实异常，甚至外源补糖也难以恢复，研究证实STP2调控的心室数量与SAM大小呈正相关。这充分证明，STP2是低温应答中调控茎尖糖供应进而影响果实心室发育的重要调控因子。
深入的机制研究显示，STP2调控果实心室发育的关键，是其影响了茎尖的经典调控通路——CLV3-WUS 信号模块。其中，WUS是维持茎尖干细胞特性的转录因子，其表达增加会导致SAM扩大进而使心室数量增多。CLV3作为WUS的抑制因子，需要经历三步阿拉伯糖基化修饰才能完全发挥其抑制功能。 研究发现，STP2介导的糖转运不仅提供了CLV3阿拉伯糖基化所必须的阿拉伯糖底物，还提供了阿拉伯糖合成所需的葡萄糖前体。过表达STP2通过促进糖转运，提高低温下CLV3阿拉伯糖基化修饰程度，确保对WUS的抑制作用，从而挽救了低温诱导果实心室增加的表型。
该研究揭示了低温影响番茄果实发育的分子机制，揭示了STP2在调控低温下番茄果实心室发育中的重要作用：低温抑制糖从叶片到茎尖的运输，导致茎尖葡萄糖和阿拉伯糖的积累减少；为了挽救这种糖缺乏，茎尖STP2响应低温上调，促进葡萄糖和阿拉伯糖的运输以维持CLV3的阿拉伯糖基化，确保对WUS的抑制和果实心室的正常发育。
研究为设施条件下温度管理和品种改良提供了新视角。研究提示，茎尖糖代谢的变化可作为育苗及生殖转化关键期的温度调控指标；而 STP2 的响应性与功能性特征，也为未来开展低温适应性筛选和减少畸形果比例提供了潜在的分子靶点。上述发现为番茄栽培的稳产优质提供了基础研究证据，也为相关栽培调控与育种策略的优化提供了一定参考。 浙江大学农学院的在读博士生李依镁为该论文的第一作者，师恺教授为本文的通讯作者。研究得到国家重点研发计划课题、国家自然科学基金、浙江大学上海高等研究院繁星科学基金等项目的资助。 |
