水稻粮食生产在保障世界粮食安全和农业经济方面发挥重要作用。然而，由褐飞虱(Nilaparvata lugens)传播的水稻齿叶矮缩病毒(rice ragged stunt virus, RRSV)严重危害水稻生长，威胁粮食生产安全。解析水稻病毒-传毒介体互作的分子机制对水稻病毒病的防控具有重要意义。

2025年8月19日，浙江大学农学院吴建祥教授团队联合浙江大学动物科学学院胡伯里研究员在国际著名杂志PLOS Pathogens上发表了题为“Rice ragged stunt virus Pns10 induces mitochondrial-mediated apoptosis to promote viral infection in Nilaparvata lugens through disrupting the NlNDUFS1-NlPHB2 interaction”的研究论文，揭示了RRSV引起传毒介体褐飞虱细胞凋亡来促进其侵染的分子机制，为该病毒病的防控提供了新的理论依据。

本研究证实RRSV侵染能诱导褐飞虱细胞凋亡，且激活褐飞虱体内细胞凋亡通路能够促进RRSV侵染，而抑制细胞凋亡则抑制RRSV侵染，表明细胞凋亡促进RRSV侵染褐飞虱。进一步研究发现RRSV编码的Pns10蛋白能引起Sf9细胞凋亡。酵母文库筛选实验鉴定到与Pns10互作的褐飞虱NlNDUFS1蛋白，且两者在Sf9细胞和褐飞虱中肠细胞中共定位。沉默NlNDUFS1导致褐飞虱线粒体复合物I活性降低并引起细胞凋亡，进而促进RRSV侵染。表达RRSV Pns10的Sf9细胞和带毒褐飞虱体内线粒体复合物I的活性和ATP含量显著降低而ROS的积累水平显著升高，表明Pns10的表达或RRSV侵染可以通过抑制线粒体复合体I的活性导致Sf9细胞和褐飞虱细胞线粒体ATP合成减少和ROS积累，从而引起细胞凋亡。进一步研究发现NlNDUFS1与NlPHB2互作，沉默NlPHB2导致褐飞虱线粒体复合物I活性降低并引起细胞凋亡，进而促进RRSV侵染。竞争性结合pull-down、半体外Co-IP和体内Co-IP实验发现RRSV Pns10干扰褐飞虱细胞内NlNDUFS1与NlPHB2蛋白间的互作。上述结果表明，RRSV编码的Pns10蛋白能够与线粒体复合物I的核心亚基NlNDUFS1互作，从而干扰NlNDUFS1与NlPHB2之间的互作并抑制线粒体复合物I的活性，导致线粒体ATP合成减少和ROS积累增加，从而诱导线粒体介导的细胞凋亡，并促进RRSV侵染褐飞虱。本论文揭示了RRSV操纵褐飞虱线粒体凋亡以有利于其感染的新机制，为制定阻断病毒传播的干预策略提供新的理论依据。

图1RRSV Pns10通过诱导NlNDUFS1介导的线粒体凋亡反应促进RRSV侵染褐飞虱的工作模型。

浙江大学农学院博士研究生郑联顺和出站博士后傅帅为共同第一作者，浙江大学农学院吴建祥教授、谢艳副教授和浙江大学动物科学学院胡伯里研究员为共同通讯作者，周雪平教授在研究过程中提供重要指导，王亚琴副教授参与本研究。本研究得到国家自然科学基金、现代农业产业技术体系建设专项资金等项目的资助。

原文链接：https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1013415