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周雪平团队揭示未折叠蛋白反应通过调节病毒运动蛋白积累量调控水稻条纹病毒侵染新机制

日期:2021-03-08

 浙江大学周雪平团队近日在PLoS Pathogens发表了题为“The unfolded protein response plays dual roles in rice stripe virus infection through fine-tuning the movement protein accumulation研究论文,揭示了植物利用未折叠蛋白反应(unfolded protein responseUPR)调节水稻条纹病毒运动蛋白积累量调控病毒侵染的新机制。

 内质网(endoplasmic reticulumER)是真核生物体内重要的蛋白合成工厂,对细胞正常的生物学活动至关重要。当细胞面对一些生物或非生物刺激时,ER中的蛋白折叠会发生错误,而这些非正常折叠的蛋白在ER中堆积会影响ER行使正常功能,此时ER的状态被称为内质网应激(ER stress)。为了度过此种不正常的状态,恢复ER稳态,细胞会激活一系列被统称为非折叠蛋白反应(unfolded protein responseUPR)的生物学过程,包括上调分子伴侣蛋白表达、激活蛋白降解通路(泛素蛋白酶体、细胞自噬)、增加ER合成、抑制蛋白翻译等。以往的研究表明许多植物病毒的感染可以诱导植物细胞的UPR,且在大多数情况下UPR有利于植物病毒侵染。然而,UPR是如何调节植物病毒侵染的具体机制一直不明。

 该研究发现水稻条纹病毒(rice stripe virusRSV)侵染激活植物细胞UPR,而UPR在调控RSV侵染中发挥双重作用:一方面,RSV诱导的UPR激活了植物细胞自噬途径,促进病毒编码的运动蛋白NSvc4通过自噬途径被降解;另一方面,RSV诱导的UPR上调了植物IJ-domain蛋白家族NbMIP1的表达,NbMIP1蛋白通过与NSvc4互作抑制了NSvc4通过自噬途径被降解,且NbMIP1通过不遵循经典的Hsp40-Hsp70分子伴侣模式稳定NSvc4。此外,该研究还证明了本氏烟的NbMIP1以及水稻的同源基因OsDjA5基因均能正调控RSV的侵染,沉默本氏烟的NbMIP1家族基因或水稻的OsDjA5基因均可延缓RSV感染。研究提出了UPR在寄主防卫与病毒侵染中发挥了双重作用,即UPR激活自噬通路降解病毒编码的蛋白而抑制病毒侵染,另一方面,病毒蛋白又可以劫持受UPR上调的寄主因子稳定自身,逃脱自噬降解,从而帮助病毒完成侵染,这是病毒和植物之间军备竞赛的又一个新案例。

 博士生李晨羊为论文第一作者。周雪平教授和吴建祥教授为论文的共同通讯作者。该研究得到国家自然科学基金和水稻产业技术体系科研专项经费项目的资助。

 

 原文链接:https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1009370