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周雪平团队揭示双生病毒βC1蛋白通过协同靶向MKK2和MPK4逃脱植物防御的机制

日期:2019-04-20

植物双生病毒是在世界范围内广泛发生并造成作物产量严重损失的单链DNA病毒。伴随双生病毒的卫星DNA β 是一类单链环状DNA分子,其编码的βC1 蛋白能够从多个方面干扰植物的生长与防御过程,对病毒症状诱导与介体传播起到重要作用。418日,来自浙江大学的周雪平团队与美国德州农工大学的Xiuren Zhang团队合作在PLoS Pathogens在线发表题为“βC1 protein encoded in geminivirus satellite concertedly targets MKK2 and MPK4 to counter host defense”的文章。该论文揭示了双生病毒卫星DNAβ编码的βC1蛋白通过协同靶向MAPK级联途径中MKK2MPK4蛋白逃脱MAPK介导的植物防御的机制。

    促分裂原活化蛋白激酶(Mitogen-acticvated Protein Kinase, MAPKs)是一类真核生物中普遍存在的丝/苏氨酸蛋白激酶,由此形成的MAPK级联途径是真核生物中保守的信号传导方式,其主要作用是将外界刺激信号传入细胞内,使细胞及时作出有效的防卫反应。植物MAPK级联途径在植物抗病防卫中发挥重要作用。该课题以中国番茄黄曲叶病毒卫星DNA βTYLCCNB)编码的βC1蛋白为研究对象,发现βC1蛋白能够靶标MAPK级联途径中MKK2蛋白的激酶功能域,在体内抑制MKK2蛋白的激酶活性。同时,βC1蛋白也能够直接与MKK2下游的MPK4蛋白互作并影响MPK4的激酶功能。在拟南芥与本氏烟内,βC1蛋白能够抑制细菌鞭毛蛋白的保守肽段flg22诱导的MAPK激活。转录组结果显示,βC1蛋白能够在总体上对flg22诱导上调和下调的基因转录均存在负调控作用。

另一方面,中国番茄黄曲叶病毒(TYLCCNV/TYLCCNB的侵染能诱导本氏烟MAPK途径的激活。利用CRISPR/Cas9技术敲除本氏烟MKK2MPK4同源基因NbSIPKKNbMPK4后,发现nbsipkk-crisprnbmpk4-crispr突变体植株感染病毒后产生更严重的症状且病毒积累量更高(图1)。不含卫星的TYLCCNV单独侵染后,nbsipkk-crisprnbmpk4-crispr表现出病毒典型的叶片卷曲、植株矮化的症状,说明MKK2MPK4参与对双生病毒的防御过程,并其突变体在一定程度上补充缺失卫星对双生病毒的影响βC1蛋白通过靶标MKK2MPK4来抑制MAPK介导的防御有助于病毒在植物体内的积累。该研究成果为防控双生病毒提供了新的理论基础。

         

 

TYLCCNV单独侵染nbsipkk-crisprnbmpk4-crispr表现出病毒典型症状

 

全文链接:https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1007728