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周雪平团队揭示双生病毒致病新机制

日期:2018-01-10

周雪平团队揭示双生病毒致病新机制

                         

201812日,周雪平团队在国际知名期刊PLoS Pathogens上发表了题为“Tomato leaf curl Yunnan virus-encoded C4 induces cell division through enhancing stability of Cyclin D 1.1 via impairing NbSKη-mediated phosphorylation in Nicotiana benthamiana”的研究论文,揭示了双生病毒致病新机制。

双生病毒是在世界范围内普遍发生的一类植物DNA病毒,在全球番茄、烟草、棉花、玉米、小麦、豆类、木薯等经济和粮食作物上造成毁灭性危害。我国流行爆发的双生病毒中约40%的病毒伴随有卫星DNA周雪平团队在前期研究中发现双生病毒伴随的卫星分子编码的bC1蛋白是一个重要的致病因子,也是一个RNA沉默抑制子,并揭示了双生病毒利用bC1蛋白逃避植物利用RNA沉默防御病毒侵染的分子机制。我国约60%的双生病毒并没有卫星DNA伴随,如在我国番茄上广泛发生的番茄黄曲叶病毒就不含有卫星DNA。那么,这类病毒又是如何在植物上引起症状的?

云南番茄曲叶病毒(TLCYnV)是从云南番茄上分离的病毒,其基因组序列与中国番茄曲叶病毒(TYLCCNV)基因组序列具有87.7%的同源性,若将TLCYnVTYLCCNVC4基因除去后进行同源比对,剩余基因组的同源性高达97.2%。与TYLCCNV相比,TLCYnV 侵染植物时不需要卫星DNA,而且在田间样品中也没有检测到与病毒伴随的卫星DNA。随后发现云南番茄曲叶病毒的C4是其致病因子,但目前其致病机制尚不明确。通过利用TLCYnV C4作为诱饵对本氏烟的cDNA文库进行筛选,成功筛选到与C4互作的肝糖原合成酶激酶3蛋白NbSKη,并通过PVX表达体系与反向遗传学方法证明TLCYnV C4 NbSKη的互作决定了症状的出现。C4NbSKη互作后将NbSKη限制在细胞膜上从而降低细胞核中NbSKη的积累量进而影响NbSKη的正常生理学功能。深入研究发现NbSKη能够通过在细胞核中磷酸化细胞周期蛋白D (NbCycD1;1)而促进其降解从而负调控细胞分裂。而C4引起NbSKη在细胞核中积累量的下降影响了NbSKηNbCycD1;1的磷酸化,从而增加NbCycD1;1的稳定性,促进已分化植物细胞进入细胞周期,创造有利于双生病毒复制的细胞环境,并在叶表面引起愈伤组织状突起的症状。

该研究第一作者为博士生梅玉振,周雪平教授为通讯作者。该研究得到国家自然科学基金重大项目资助。文章链接:http://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1006789




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