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生物所在双生病毒致病机制研究领域取得新进展

日期:2015-09-30

农业与生物技术学院生物技术研究所植物病毒研究团队在双生病毒功能基因组和致病机制方面取得新的研究进展,发现了双生病毒基因组编码的一个新基因AC5,并揭示了该基因在病毒致病过程中功能以及抑制植物转录水平和转录后水平基因沉默的新机制。这项研究成果(Li F et al., The AC5 protein encoded by Mungbean yellow mosaic India virus is a pathogenicity determinant that suppresses RNA silencing-based antiviral defenses)近期发表于国际植物学领域权威期刊New Phytologist (IF=7.672)。李方方博士和徐雄彪博士生为该论文的共同第一作者,李正和教授和周雪平教授为共同通讯作者。

双生病毒科(Geminiviridae)是一类发生范围广,危害严重的植物DNA病毒,也是目前已知的病毒种类最多的植物病毒科。自从上世纪70年代被报道以来,学界对于双生病毒科病毒的基因组结构和编码基因的功能已有系统的研究和深入的了解。该类病毒基因组结构十分保守,在病毒链上编码1-2个基因,在互作链上编码3-4个基因,且病毒链和互补链的编码区互不重叠。除上述基因外,尚未发现该类病毒在基因组其它位置上具有编码能力。

植物病毒研究团队在对一种来源于印度的双生病毒(印度绿豆黄花叶病毒)的研究发现,该病毒在互补链上编码一个之前未有报道的新基因AC5,该基因对病毒的致病性具有重要作用。深入研究发现,AC5可抑制单链RNA诱导的转录后水平基因沉默(RNA沉默)的抗病毒防卫反应;此外,AC5还可以通过抑制CHH特异性的胞嘧啶甲基化转移酶(DOMAINS REARRANGED METHYLTRANSFERASE2)来抑制转录水平基因沉默(DNA甲基化)。序列比较和分析进一步揭示,多种双生病毒在其基因组相应的位置上均存在AC5同源基因,表明该基因是在双生病毒进化中保守的,但一直以来被忽略的功能基因。研究结果改变了我们对双生病毒基因组结构和编码策略的认识,并揭示了双生病毒抑制植物抗病毒防卫反应的新机制。本研究受到国家自然科学基金重大项目和浙江省自然科学基金杰出青年基金等项目的资助。

 

论文全文链接:

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nph.13473/full